Istologia ed Embriologia

Cerco di risponderti io così testo quello che ho studiato oggi.Parlando del tessuto muscolare scheletrico sono due i canali di calcio di interesse,entrambi situati lungo il reticolo sarcoplasmatico delle cisterne terminali:la pompa ca che ha la funzione di internalizzare il ca libero nel citoplasma e il recettore rianodinico che è il canale di rilascio del calcio.Quando la membrana presinaptica(assolemma) rilascia l\'acetilcolina, questa si lega ai recettori del sarcolemma postsinaptico della placca motrice attivando i canali del Na.L\'internalizzazione del Na causa una depolimerizzazione della membrana che viene trasmessa nell\'intera fibra mediante i tubuli T,i quali decorrono nello spazio di giunzione tra la banda I e la Banda A costituendo così insieme alle due cisterne terminali il sistema detto triade.La depolarizzazione causa l\'attivazione del recettore diidropiridinico che a sua volta causa l\'attivazione del recettore rianodinico che rilascia il ca con attivazione della contrazione.A fine contrazione il ca sarà nuovamente internalizzato con consumo di ATP.Spero di aver capito cosa volevi sapere^^

angeka88 eccellente!ma, io volevo sapere qual è il voltaggio dipendere specifico a finchè si aprino i canali calcio dipendenti?

Ehm questa non la so.Che intendi come voltaggio specifico?

tipo che per far entrare (faccio un esempio) il Ca+ nella celluca ci vogliono -90 mV...

peppe.me ha espresso, nel pieno possesso delle sue facoltà mentali, la seguente opinione:

E\' difficile da spiegare in due parole... io ho studiato dal rosati e lì è fatto piuttosto bene. Il dolore muscolare invece è dovuto alla tossicità del lattato. Può accadere che durante uno sforzo fisico molto intenso, non arrivi abbastanza ossigeno ai muscoli e questi ultimi debbano ottenere energia riossidando* il piruvato in lattato (glicolisi anaerobia). Il livello di acido lattico a livello ematico aumenta fin quando non è più possibile smaltirlo a livello muscolare (=fatica, bruciore).Tuttavia una volta che i muscoli tornano a lavorare in presenza di ossigeno, il lattato viene facilmente eliminato in poco tempo.L\'indolenzimento muscolare dunque (che si presenta dopo ore), non è a causa dell\'acido lattico.

ooops rileggendo mi sono accorto di aver fatto un errore: il piruvato viene RIDOTTO a lattato ovviamente(viene aggiunto idrogeno). E\' il NADH che viene riossidato a NAD a spese del piruvato, affinchè possa continuare la glicolisi (le riserve cellulari di NAD non sono infinite)sorry:laugh:

Qualcuno di voi conosce qualche sito di esercitazione di istologia o un eserciziario?^_^

qualcuno mi spiega come funzionano gli ormoni nella gametogenesi femminile per favore?

Dall\'alto del mio 28 in fisio I cerco di spiegarti in maniera molto semplice tutto il ciclo ormonale che regola lo sviluppo follicolare e la maturazione oocitaria (entrambi fenomeni che avvengono nell\'ovaio)!Con la pubertà viene rimosso il blocco ipotolamico alla liberazione di GnRH (Ormone di rilascio delle gonadotropine). Prima della pubertà nella donna abbiamo solo follicoli secondari quindi non maturi poichè il completo sviluppo follicolare avviene solamente al raggiungimento di + alti tassi di FSH e LH. Lo sviluppo dei piccoli follicoli secondari non dipende solamente da FSH e LH ma anche da vari fattori di crescita come il TGF (transforming growth factor), l\'EFG (fattore di crescita epidermico)e l\'IGF (fattore di crescita insulino simile)L\'FSH presiede all\'avvio della crescita e della maturazione follicolare ed interviene stimolando l\'attività aromatasica delle cellule della granulosa che sono le uniche cellule ad avere recettori per l\'FSH. Queste cellule sono in grado di aromatizzare gli androgeni prodotti dalle cellule tecali producendo così estrogeni. [Le cellule della granulosa producono anche l\'ormone inibina che partecipa al controllo della secrezione di FSH tramite feedback negativo]L\'LH, invece, partecipa alla maturazione del follicolo e induce l\'ovulazione! Determina la sintesi degli androgeni che vengono prodotti dalle cellule tecali interne.La fase luteale prevede la liberazione tonica di FSH e LH ossia secrezioni di elevata ampiezza e bassa frequenza in risposta alle elevati concentrazioni di progesterone e basse concentrazioni di estrogeni. La fase follicolare prevede invece la liberazione fasica di FSH e LH con elevata pulsatilità in risposta ad alti livelli di estrogeni e basis livelli di progesterone.In tal modo si determina un accumulo di Lh, essendo liberato prima della sua degradazione. Questo accumulo rappresenta il picco preovulatorio che stimola il completamento dello sviluppo del follicolo antrale in follicolo preovuolatorio e determinerà l\'ovulazione. La fase terminale della crescita follicolare è dipendente invece dal FSH, il cui aumento precede ogni ondata di crescita follicolare. La diminuizione di FSH è determinata dall\'aumento della produzione di inibina e estradiolo da parte delle cellule della granulosa del follicolo dominante. che determina la rapida regressione dei follicoli non dominanti.L\'alta concentrazione di inibina nei follicoli dominanti puo aumentare la produzione di androgeni nelle cellule tecali contribuenado ad aumentare la sintesi di estradiolo da parte della cellula della granulosa e supportare la maturazione del follicolo.Dopo l\'ovulazione si verifica una proliferazione e trasformazione sia delle cellule della teca interna che di quelle della granulosa che determineranno l\'inizio della secrezione di progesterone da parte del corpo luteo che controlla il distretto ipotolamo ipofisario limitando la secrezione di FSH e LH limitando lo sviluppo dei gruppi di follicoli presenti nella corticola ovarica. La bassa frequenza della pulsatilità di LH non consente la maturazione di un follicolo dominante nelle ondate successive, diminuendo la produzione di inibina ed estrogeni da parte dei follicoli immaturi. Di conseguenza aumenta l\'FSH che consentirà l\'inizio di una nuova ondata follicolare (come sai lo sviluppo dei follicoli avviene ad onde -se non erro da 2 a 4 ondate-). Durante ogni ondata un follicolo prende il sopravvento e diventa dominante e sopprime la crescita degli altri (il cosiddetto follicolo Camurrist ). Tutte le onde tranne l\'ultima terminano con la regressione di tutti i follicoli e l\'inizio di una nuova onda. NEll\'ultima onda viene eliminata con la luteolisi operata dalle prostaglandine, l\'inibizione data dal progesterone, il follicolo dodominante maturerà fino all\'ovulazione. L\'ovocita primario riprende il processo meiotico prma dell\'ovulazione stimolato dal picco di LH (fase follicolare).La seconda divisione meiotica si ha solo se avviene la fecondazione!Ho sicuramente dimenticato qualcosa, ho copiaincollato qualcosina anche se non tuttoSe mi viene in mente altro aggiungo! Spero di essere stato chiaro anche se di solito sono poco schematico!Se vuoi chiedimi qualcosa di specifico così a domanda rispondo con una risposte secca!

vediamo se così sono più chiaro, sperando di avere una risposta:P A livello della membrana del RE vi sono recettori rianodinici, che determinano l\'apertura dei canali di rilascio del calcio. Tali recettori, verso il tubulo a T formano dei \"piedi giunzionali\". Ciascun piede corrisponde ad un recettore. In rapporto a tali piedi, nel tubulo a T vi sono tetradi corrispondenti ai recettori diidropiridinici voltaggio-dipendenti,deputati ad attivare il recettore rianodinico(per variazioni del potenziale).riformulo la domanda: qiali sono le variazioni voltaggio-dipendenti???

Sul Rosati non c\'è nulla! I\'m sorry!