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Domande d'esame secondo anno Medicina.
15 Anni 1 Mese fa - 15 Anni 1 Settimana fa #182247
da linked
Risposta da linked al topic Biochimica e biologia molecolare
Biochimica:
_ciclo di Krebs +
_quali processi metabolici possono originare acetil-coA e ossalacetato
_trasduzione del segnale all\'interno della cellula
_Krebs: cos\'è che limita K? ha senso dire che ox-ac limita K?
_mi scriva tutte le reazioni di decarbossilazione ossidativa che conosce
_dove si forma il legame tioestere?
_come vengono metabolizzati gli zuccheri?
_fosforilazione a livello del substrato?
_differenze fra la b-ox e la biosintesi dei lipidi?
_perchè si condensa l\'ac-coa con la CO2 visto che poi viene espulsa?
_come si chiama l\'enzima coinvolto nell\'ultima reazione della b-ox?
_esistono condizioni in cui la gluconeogenesi è favorita nella cellula?
_la cellula dove prende il materiale per la gluconeogenesi?
_cosa succede se abbiamo poco ox-ac nella matrice?
_sintesi dei corpi chetonici
_come varia l\'attività di un\'enzima in funziona del pH? risponda disegnando la struttura-tipo di un\'enzima
_4 tipi di legame che servono a fare la struttura terziaria di una proteina?
_mi scriva la struttura dell\'UDP-gluc-6P
_come trasportiamo ac-coa nella matrice?
_la biosintesi lipidi viene attivata da quali ormoni? cosa attivano anche?
_disegnami ox-ac
_ox-ac è uscito dalla matrice per la gluconeogenesi: come rimediamo al problema (2 modi)
_ciclo malato-aspartato
_che cosa succede se disaccoppio catena? e se tolgo substrato, ossigeno, ecc.
_come evitiamo che b-ox e bio-lipidi facciano cicli futili?
_qual è l\'enzima opposto alla PFK1?
_enzima chiave che regola metabolismo glicogeno?
_insulina, glucagone?
_glicogeno
_glicogenosintesi +
_glicogenolisi +
_struttura dei legami 1-4 glucosidici e 1-6 glucosidici
_regolazione e funzioni del citrato
_acetilCoa
_trasporto colesterolo
_glicolisi ++
_insulina +
_glucagone +
_corpi chetonici +
_classificazione carboidrati (aldosi, chetosi, ecc.)
_destini piruvato (lattato, etanolo)
_piruvato deid. (anche regolazione)
_fosforilazione ox.quando posso usare ATP?
_destini piruvato, da dove arriva?
_classificazione degli enzimi
_B-ox
_catena respiratoria: struttura dei complessi, anossia, agenti disaccoppianti, perchè la membrana dev\'essere impermeabile, ecc.
_emoglobina: perchè questo enzima per trasportare l\'ossigeno e non la mioglobina (risposta: perchè è un enzima allosterico, disegno della curva di saturazione)
_transaminazione,trandeaminazione,decarbossilazione amminoacidi
_Disegno processo Tiramina
_Disegno processo Adrenalina
_Disegno processo GABA
_sintesi dell'eme(con disegni)
_sintesi del colesterolo
_quali composti azotati conosci oltre agli amminoacidi?
_cos'è il piridossalfosfato?
_sintesi nucleotidi puridinici
_disegna il colesterolo
_unità isoprenoidi
Grazie a TheEnd,fragolaboy,sesgem,...
________________________
Biologia molecolare:
_livelli di regolazione eucariotica
_struttura del promotore della metallotioneina, specie nella recezione dei segnali ambientali
_principali differenze geni eucariotici e procariotici
_quali sono e qual è la struttura dei recettori cellulari
_reazione cellulare alla recezione dell\'EGF (schematicamente)
_numero dei geni nell\'uomo. anche delle proteine, e spiega perchè sono così tante
_geni di segmentazione della Drosophila. che proteine producono e in cosa consiste la loro regolazione genica
_ciclo litico del fago t4
_cos\'è l\'informazione genetica
_esempio splicing alternativo tessuto-specifico
_conseguenze tautomeria
_stadi della replicazione del filamento ritardato DNA (5 stadi)
_cos\'è l\'attenuazione del triptofano
_come termina la trascrizione per la maggior parte degli eucarioti
_struttura operone lattosio (cosa voleva, il funzionamento? com\'è fatto? bah, io ho messo tutt\'e 2)
_geni differenziamento Drosophila
_cos\'è un morfogeno?
_quali tessuti differenziano maggiormente negli organismi adulti?
_lo splicing è un fenomeno eccezionale o avviene normalmente?
_lo splicing alternativo applicato ad un tessuto.
_2 caratteristiche delle cellule tumorali. +
_diversi tipi di recettori di membrana
_polimerasi
_regolazione dell\'espressione genica
_splicing
_riparazione del DNA
Grazie a fragolaboy,Melamarcia_82 e Ariel.
_____________________________
biochimica
domande del 2-8
grazie a fragolaboy
_ciclo di Krebs +
_quali processi metabolici possono originare acetil-coA e ossalacetato
_trasduzione del segnale all\'interno della cellula
_Krebs: cos\'è che limita K? ha senso dire che ox-ac limita K?
_mi scriva tutte le reazioni di decarbossilazione ossidativa che conosce
_dove si forma il legame tioestere?
_come vengono metabolizzati gli zuccheri?
_fosforilazione a livello del substrato?
_differenze fra la b-ox e la biosintesi dei lipidi?
_perchè si condensa l\'ac-coa con la CO2 visto che poi viene espulsa?
_come si chiama l\'enzima coinvolto nell\'ultima reazione della b-ox?
_esistono condizioni in cui la gluconeogenesi è favorita nella cellula?
_la cellula dove prende il materiale per la gluconeogenesi?
_cosa succede se abbiamo poco ox-ac nella matrice?
_sintesi dei corpi chetonici
_come varia l\'attività di un\'enzima in funziona del pH? risponda disegnando la struttura-tipo di un\'enzima
_4 tipi di legame che servono a fare la struttura terziaria di una proteina?
_mi scriva la struttura dell\'UDP-gluc-6P
_come trasportiamo ac-coa nella matrice?
_la biosintesi lipidi viene attivata da quali ormoni? cosa attivano anche?
_disegnami ox-ac
_ox-ac è uscito dalla matrice per la gluconeogenesi: come rimediamo al problema (2 modi)
_ciclo malato-aspartato
_che cosa succede se disaccoppio catena? e se tolgo substrato, ossigeno, ecc.
_come evitiamo che b-ox e bio-lipidi facciano cicli futili?
_qual è l\'enzima opposto alla PFK1?
_enzima chiave che regola metabolismo glicogeno?
_insulina, glucagone?
_glicogeno
_glicogenosintesi +
_glicogenolisi +
_struttura dei legami 1-4 glucosidici e 1-6 glucosidici
_regolazione e funzioni del citrato
_acetilCoa
_trasporto colesterolo
_glicolisi ++
_insulina +
_glucagone +
_corpi chetonici +
_classificazione carboidrati (aldosi, chetosi, ecc.)
_destini piruvato (lattato, etanolo)
_piruvato deid. (anche regolazione)
_fosforilazione ox.quando posso usare ATP?
_destini piruvato, da dove arriva?
_classificazione degli enzimi
_B-ox
_catena respiratoria: struttura dei complessi, anossia, agenti disaccoppianti, perchè la membrana dev\'essere impermeabile, ecc.
_emoglobina: perchè questo enzima per trasportare l\'ossigeno e non la mioglobina (risposta: perchè è un enzima allosterico, disegno della curva di saturazione)
_transaminazione,trandeaminazione,decarbossilazione amminoacidi
_Disegno processo Tiramina
_Disegno processo Adrenalina
_Disegno processo GABA
_sintesi dell'eme(con disegni)
_sintesi del colesterolo
_quali composti azotati conosci oltre agli amminoacidi?
_cos'è il piridossalfosfato?
_sintesi nucleotidi puridinici
_disegna il colesterolo
_unità isoprenoidi
Grazie a TheEnd,fragolaboy,sesgem,...
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Biologia molecolare:
_livelli di regolazione eucariotica
_struttura del promotore della metallotioneina, specie nella recezione dei segnali ambientali
_principali differenze geni eucariotici e procariotici
_quali sono e qual è la struttura dei recettori cellulari
_reazione cellulare alla recezione dell\'EGF (schematicamente)
_numero dei geni nell\'uomo. anche delle proteine, e spiega perchè sono così tante
_geni di segmentazione della Drosophila. che proteine producono e in cosa consiste la loro regolazione genica
_ciclo litico del fago t4
_cos\'è l\'informazione genetica
_esempio splicing alternativo tessuto-specifico
_conseguenze tautomeria
_stadi della replicazione del filamento ritardato DNA (5 stadi)
_cos\'è l\'attenuazione del triptofano
_come termina la trascrizione per la maggior parte degli eucarioti
_struttura operone lattosio (cosa voleva, il funzionamento? com\'è fatto? bah, io ho messo tutt\'e 2)
_geni differenziamento Drosophila
_cos\'è un morfogeno?
_quali tessuti differenziano maggiormente negli organismi adulti?
_lo splicing è un fenomeno eccezionale o avviene normalmente?
_lo splicing alternativo applicato ad un tessuto.
_2 caratteristiche delle cellule tumorali. +
_diversi tipi di recettori di membrana
_polimerasi
_regolazione dell\'espressione genica
_splicing
_riparazione del DNA
Grazie a fragolaboy,Melamarcia_82 e Ariel.
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grazie a fragolaboy
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15 Anni 1 Giorno fa - 15 Anni 1 Giorno fa #184416
da fragolaboy
il futuro medico più gustoso!
l'unica cura contro l'ipocondria è lo studio della medicina
odio quando rinnovano la grafica dei forum
Risposta da fragolaboy al topic Re:Domande d'esame secondo anno Medicina.
IMMUNOLOGIA
??= non sono sicuro che la domanda sia stata riportata correttamente
GIUGNO
1- LT: com'è fatto il TCR
2- IGM: come funzionano, come vengono prodotte
?? differenza fra risposta 1o e 2o quando vengono prodotte
3- AIDS-HIV: corecettori
1- ossidasi fagocitica
2- IFN-g (tutto: com'è fatto, da chi, in risposta a cosa ecc.)
3- tumori (ag, strategie proliferative, ecc.)
1- chemochine (nomi e recettori)
2- correlazione fra uccisioni determinate da NO e H2O2
1- maturazione affinità
2- tnf
3- attivazione B
1- LT CD4
2- ?? Ag tumorali- una volta riconosciuti, come vengono eliminati?
3- sistema del complemento (attivazione, recettori coinvolti nel loro riconoscimento- almeno a grandi linee)
4- NK (perchè esprimono CD2 e CD16?)
5- rigetto organi trapiantati (classificazione dei rigetti, con particolare riferimento al ruolo svolto dai CD4 e CD8)
6- riconoscimento diretto e indiretto degli alloantigeni
1- Ab: come riconoscono il loro Ag? (specificare struttura- primaria secondaria terziaria-, CDR ecc.)
2- PRR?
3- ruolo TGF-b (quale cell lo produce in ambito anti-tumorale?)
1- TLR3
2- ipersensibilità IV (bocciato)
1- argomento a scelta (maturazione!)
2- da quante catene è composto il CD3? (insiste)
3- ?? perchè nella maturazione dei LT vengono espresse queste catene?
4- ?? nella selezione centrale il LT è positivo, negativo..?
5- come vengono eliminati i LT difettosi?
6- come mai selezione centrale avviene usando Ag self? (specificare Ag porzione endocrina pancreas)
7- in che cosa si differenzia una risposta Ab primaria e secondaria? (parlare IgM IgG)
quando avviene? in quanti giorni? dove? (nel follicolo o fuori?)
1- radicali O2 (ogni singola reazione spiegata a lezione)
2- quali sono le IL col recettore gamma comune? (?? riferimento ad una malattia col cromosoma x)
1- differenze strutturali fra tutti i recettori per chemochine (bocciato)
1- definizione e tipi di fattore chemiotattico (bocciato)
1- ?? kir nei NK
1- quali sono gli Ag tumorali? (ogni dettaglio della tabella a pag. 408)
1- NK
2- sintesi MHC I-II
1- ricircolazione linfatica
2- addressine (bocciato)
1- LT regolatori
1- tutti i TLR (bocciato)
1- SCID recessiva
2- ?? jak3? (bocciato)
1- fattore di attivazione dei LTH17 (bocciato)
SETTEMBRE (70 test, 30 orale, 10 promossi)
1- tutte le differenze sulle strutture dei recettori per le citochine
2- le vie di trasduzione del segnale
3- jak/stat
4- PRR intracell
5- attivazione linfociti T
6- T effettori
(ha insistito sui recettori per citochine)
NOVEMBRE (98 iscritti, 64 test, 26 orale, 20 promossi)
DICEMBRE
S= prof (sozzani)
I= interrogato (io)
S: attivazione LT? (I: gli racconto tutta la storiella delle ip3 mapk nfat ap1 ecc. ma confondo la proteina adattatrice lat con la slp-65, e a S non sfugge questo dettaglio: domanda nulla)
S: coattivazione LB-LT
S: cosa riconoscono esattamente gli Ab? (I al posto di parlare di "conformazione dell'Ag" dico "ag", e S si incazza come una bestia)
S: difesa contro i tumori (I: gli parlo dei macrofagi, neutrofili; poi dico che le DC fagocitano le cellule tumorali per presentarle ai CTL)
S: come riescono a riconoscere le cellule tumorali? (I questa proprio non la sapevo, così azzardo un timido PRR- visto che riconoscono anche le HSP..?- ma visto che i PRR fanno tutto tranne che indurre la fagocitosi, vengo bocciato)
1- espansione clonale
2- meccanismo proliferazione tumorale
3- presentazione Ag da parte delle DC (e loro maturazione)
FEBBRAIO (20 iscritti, 10 test, 3 orale, 1 (!) promosso)
( 28 test, 10 orale, 5 promossi)
S: fagocitosi
I: ..riconoscono ag.. (S: ovviamente no, riconoscono pamp)
I: ..riconoscono agenti patogeni..
S: solo questi? (I: sapevo che non era vero, ma sapevo anche che se gli avessi dato una risposta affermativa mi avrebbe chiesto i recettori implicati nel riconoscento di altre molecole estranee- e in quel momento ero troppo terrorizzato per ricordarmele- perciò ho cercato di aggirare l'ostacolo..)..(I: guardi, sicuramente riconosce altro: intanto le parlo dei PAMP, va bene..?)
S: (arrivato ai mannani) chi li riconosce? (non sono i PRR..?!)
I: ..riconosce anche agenti patogeni opsonizzati..
S: con quali recettori? (gli parlo dei FCr, già che ci sono anche quelli dei LB e NK ma, visto che non era ciò che voleva sapere, lo irrito soltanto)
I (per distrazione): ..quindi l'agente patogeno viene inglobato con un endosoma (S ora si incazza ed alza la voce: no, si chiamono fagosomi, fagosomi! certo che non ci vuole un genio per ricordarselo..! ><)
I:..esiste quindi un meccanismo aspecifico, e uno ossigeno-dipendente (questa gliel'ho detta correttamente, citandogli anche IFNg e CD40L, riuscendo parzialmente a placare la sua ira)
S: perchè esistono i macrofagi schiumosi nei fumatori? (I allora sono costretto a parlargli degli agenti non patogeni, ma per fortuna non mi chiede i recettori)
S: mi parli dei LT regolatori
I: (gli dico ciò che sapevo dagli appunti- purtroppo incompleti- e che c'era sul libro: LTr centrali e periferici, ag-dipendenti e non, inibizione citochina-dipendente e da contatto..)
S: come funziona l'inibizione da contatto? (non è tramite inibizione maturazione DC, non è riportato sul libro..boh!?)
S: come vengono prodotti i LTr? (quelli centrali li sapevo: tramite selezione negativa alternativa nel timo, quelli periferici purtroppo no- inutile dirlo, anche questo sul libro non è riportato..) (promosso ma con voto basso..per fortuna sono un tipo paziente. quante botte che darei a quell'uomo però..
)
VARIE
1- Parlare degli MHC
2- Processazione degli MHC di classe I
3- risposta a patogeni extracellulari
4- classi di anticorpi e loro funzione
5- tolleranza preiferica
6- CTL
per ulteriori informazioni riguardo ai test di immunologia, contattatemi in PM. utenti di cui non conosca l'identità non otterranno risposta
??= non sono sicuro che la domanda sia stata riportata correttamente
GIUGNO
1- LT: com'è fatto il TCR
2- IGM: come funzionano, come vengono prodotte
?? differenza fra risposta 1o e 2o quando vengono prodotte
3- AIDS-HIV: corecettori
1- ossidasi fagocitica
2- IFN-g (tutto: com'è fatto, da chi, in risposta a cosa ecc.)
3- tumori (ag, strategie proliferative, ecc.)
1- chemochine (nomi e recettori)
2- correlazione fra uccisioni determinate da NO e H2O2
1- maturazione affinità
2- tnf
3- attivazione B
1- LT CD4
2- ?? Ag tumorali- una volta riconosciuti, come vengono eliminati?
3- sistema del complemento (attivazione, recettori coinvolti nel loro riconoscimento- almeno a grandi linee)
4- NK (perchè esprimono CD2 e CD16?)
5- rigetto organi trapiantati (classificazione dei rigetti, con particolare riferimento al ruolo svolto dai CD4 e CD8)
6- riconoscimento diretto e indiretto degli alloantigeni
1- Ab: come riconoscono il loro Ag? (specificare struttura- primaria secondaria terziaria-, CDR ecc.)
2- PRR?
3- ruolo TGF-b (quale cell lo produce in ambito anti-tumorale?)
1- TLR3
2- ipersensibilità IV (bocciato)
1- argomento a scelta (maturazione!)
2- da quante catene è composto il CD3? (insiste)
3- ?? perchè nella maturazione dei LT vengono espresse queste catene?
4- ?? nella selezione centrale il LT è positivo, negativo..?
5- come vengono eliminati i LT difettosi?
6- come mai selezione centrale avviene usando Ag self? (specificare Ag porzione endocrina pancreas)
7- in che cosa si differenzia una risposta Ab primaria e secondaria? (parlare IgM IgG)
quando avviene? in quanti giorni? dove? (nel follicolo o fuori?)
1- radicali O2 (ogni singola reazione spiegata a lezione)
2- quali sono le IL col recettore gamma comune? (?? riferimento ad una malattia col cromosoma x)
1- differenze strutturali fra tutti i recettori per chemochine (bocciato)
1- definizione e tipi di fattore chemiotattico (bocciato)
1- ?? kir nei NK
1- quali sono gli Ag tumorali? (ogni dettaglio della tabella a pag. 408)
1- NK
2- sintesi MHC I-II
1- ricircolazione linfatica
2- addressine (bocciato)
1- LT regolatori
1- tutti i TLR (bocciato)
1- SCID recessiva
2- ?? jak3? (bocciato)
1- fattore di attivazione dei LTH17 (bocciato)
SETTEMBRE (70 test, 30 orale, 10 promossi)
1- tutte le differenze sulle strutture dei recettori per le citochine
2- le vie di trasduzione del segnale
3- jak/stat
4- PRR intracell
5- attivazione linfociti T
6- T effettori
(ha insistito sui recettori per citochine)
NOVEMBRE (98 iscritti, 64 test, 26 orale, 20 promossi)
DICEMBRE
S= prof (sozzani)
I= interrogato (io)
S: attivazione LT? (I: gli racconto tutta la storiella delle ip3 mapk nfat ap1 ecc. ma confondo la proteina adattatrice lat con la slp-65, e a S non sfugge questo dettaglio: domanda nulla)
S: coattivazione LB-LT
S: cosa riconoscono esattamente gli Ab? (I al posto di parlare di "conformazione dell'Ag" dico "ag", e S si incazza come una bestia)
S: difesa contro i tumori (I: gli parlo dei macrofagi, neutrofili; poi dico che le DC fagocitano le cellule tumorali per presentarle ai CTL)
S: come riescono a riconoscere le cellule tumorali? (I questa proprio non la sapevo, così azzardo un timido PRR- visto che riconoscono anche le HSP..?- ma visto che i PRR fanno tutto tranne che indurre la fagocitosi, vengo bocciato)
1- espansione clonale
2- meccanismo proliferazione tumorale
3- presentazione Ag da parte delle DC (e loro maturazione)
FEBBRAIO (20 iscritti, 10 test, 3 orale, 1 (!) promosso)
( 28 test, 10 orale, 5 promossi)
S: fagocitosi
I: ..riconoscono ag.. (S: ovviamente no, riconoscono pamp)
I: ..riconoscono agenti patogeni..
S: solo questi? (I: sapevo che non era vero, ma sapevo anche che se gli avessi dato una risposta affermativa mi avrebbe chiesto i recettori implicati nel riconoscento di altre molecole estranee- e in quel momento ero troppo terrorizzato per ricordarmele- perciò ho cercato di aggirare l'ostacolo..)..(I: guardi, sicuramente riconosce altro: intanto le parlo dei PAMP, va bene..?)
S: (arrivato ai mannani) chi li riconosce? (non sono i PRR..?!)
I: ..riconosce anche agenti patogeni opsonizzati..
S: con quali recettori? (gli parlo dei FCr, già che ci sono anche quelli dei LB e NK ma, visto che non era ciò che voleva sapere, lo irrito soltanto)
I (per distrazione): ..quindi l'agente patogeno viene inglobato con un endosoma (S ora si incazza ed alza la voce: no, si chiamono fagosomi, fagosomi! certo che non ci vuole un genio per ricordarselo..! ><)
I:..esiste quindi un meccanismo aspecifico, e uno ossigeno-dipendente (questa gliel'ho detta correttamente, citandogli anche IFNg e CD40L, riuscendo parzialmente a placare la sua ira)
S: perchè esistono i macrofagi schiumosi nei fumatori? (I allora sono costretto a parlargli degli agenti non patogeni, ma per fortuna non mi chiede i recettori)
S: mi parli dei LT regolatori
I: (gli dico ciò che sapevo dagli appunti- purtroppo incompleti- e che c'era sul libro: LTr centrali e periferici, ag-dipendenti e non, inibizione citochina-dipendente e da contatto..)
S: come funziona l'inibizione da contatto? (non è tramite inibizione maturazione DC, non è riportato sul libro..boh!?)
S: come vengono prodotti i LTr? (quelli centrali li sapevo: tramite selezione negativa alternativa nel timo, quelli periferici purtroppo no- inutile dirlo, anche questo sul libro non è riportato..) (promosso ma con voto basso..per fortuna sono un tipo paziente. quante botte che darei a quell'uomo però..
)VARIE
1- Parlare degli MHC
2- Processazione degli MHC di classe I
3- risposta a patogeni extracellulari
4- classi di anticorpi e loro funzione
5- tolleranza preiferica
6- CTL
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