Fisiologia

bluefender ha scritto:

In parole povere, la tonicità è la frazione di osmolarità (intendendo l\'osmolarità totale della soluzione) dovuta ai soluti che non diffondono attraverso le membrane (cioè quelli a cui le membrane non sono permeabili), giusto Grap?

bravo semo, hai capito benissimo... e noi che ti volevamo buttare?si vede che sei un profondo conoscitore della fisiologia...PS: sei contento mo\'?

sì, ho ricevuto il mio contentino grazie gioGGGGGGGina

Chiedo aiuto a voi futuri perchè non ne esco più.Allora, sto studiando reni e liquidi corporei sul Berne-Levy.Capitolo 37, omeostasti di potassio, calcio, magnesio e fosfato.Sorvolando sul fatto che del magnesio non parla neanche in due righe...Parliamo della calcitonina. \"La calcitonina stimola il riassorbimento di calcio a livello del tratto ascendente spesso dell\'ansa di Henle e del tubulo distale, ma la sua azione è quantitativamente meno importante di quella del PTH\".Ho pensato ad un errore di stampa, ma andando a spulciare le note delle figure, ho trovato la seguente spiegazione: \"Gli effetti più importanti della calcitonina sono di stimolare la formazione dell\'osso e di ridurre il riassorbimento osseo. Anche se riduce l\'escrezione renale e l\'assorbimento intestinale di calcio, questi effetti sono relativamente minori ed hanno scarse conseguenze sulla calcemia.\"Sarà anche un effetto minore, siamo d\'accordo, ma se devo abbassare la calcemia che logica c\'è nel ridurre l\'escrezione renale di calcio (o stimolarne il riassorbimento che dir si voglia)? Non capisco...oltretutto nelle slide di un prof di un altro corso c\'è scritto esattamente il contrario, cioè (come logica vorrebbe) che la calcitonina aumenta l\'escrezione renale di calcio...e così anche nel mio libro di Biochimica (Siliprandi-Tettamanti).Aspetto di sentire la vostra versione per definire la questione... Grazie mille e scusatemi per lo stupido dubbio, ma a lezione il rene non ci è stato spiegato...

@EleanorDopo una rapida medline endovena, trascrivo la traduzione di un passaggio di un articolo non troppo recente (risale al millennio scorso), che forse può aiutarti a capire qualcosa, di sicuro ti conferma che in medicina ci sono tante cose ancora da capire...Piccola premessa: l\'azione di riassorbimento del Ca a livello renale da parte della calcitonina dipende, almeno in parte e per certo, dall\'attivazione da parte della calcitonina della 1-idrossilasi, che forma vitamina D attiva.Domanda: perché la calcitonina, ormone che determina calciuria ed ipocalcemia, dovrebbe attivare la vitamina D, che invece determina tra le altre cose riassorbimento di calcio a livello renale?Risposta (ovvero traduzione del trafiletto dell\'articolo):

Sebbene l\'implicazione fisiologica dell\'attivazione della 1-idrossilasi nella regolazione dell\'ECF [Ca] (calcio dei fluidi extracellulari) da parte del PTH sia ovvia, può non essere immediatamente ovvio il perché la calcitonina stimoli la 1-idrossilasiConsideriamo alcuni aspetti filogenetici ed ontogenetici della regolazione del calcio. Da un un punto di vista evoluzionistico, la calcitonina è un ormone più antico del PTH, che si suppone essersi evoluto nel momento in cui gli organismi si sono adattati alla vita sulla terraferma.In questo ambiente di terraferma, la ECF [Ca ] diminuisce in assenza di PTH. Poichè sia la calcitonina che la vitamina D si ritrovano in animali marini, è possibile che la regolazione della 1-idrossilasi da parte della calcitonina possa essere importante in alcune forme di vita primitiva come ad esempio il feto, che può essere considerato un essere in uno stadio evolutivo precedente rispetto all\'adattamento alla vita terrestre. Il metabolismo del calcio nel feto è caratterizzato da ipercalcemia, basso PTH, e calcitonina elevata. Il feto produce la sua 1,25(OH)2D3 sebbene ne riceva in minima parte dalla madre. Si può ragionevolmente pensare che il sistema della vitamina D sia importante per lo sviluppo del sistema scheletrico del feto. Se la 1-idrossilasi fosse regolata esclusivamente dal PTH, allora il feto non sarebbe in grado di generare la sua propria 1,25(OH)2D3 nelle condizioni di ipercalcemia ed ipoparatiroidismo dell\'utero. Pertanto la presenza di un sistema attivante la 1-idrossilasi calcitonina-dipendente potrebbe essere di una fondamentale importanza fisiologica.

Non so se ti sia sufficiente come risposta, o se nel frattempo ulteriori studi abbiano potuto confermare o confutare questa ipotesi... fatto sta che mi sembrava una cosa carina e te la dico...\'notteNero

Tornando alla disputa libro migliore...è logico che non ci può essere un libro migliore degli altri perchè, come i peri vestiti, ognuno ha il suo gusto...c\'è chi lo vuole più schematico, chi prolisso, chi ama gli esperimenti chi li detesta...io ho il berne levi e personalmente lo adoro perchè spiega come piace a me ovvero...teoria ---> esempio che spiega la teoria ---> malattia che ci fa capire cosa succede se non viene applicata la teoria

Caro Nero, da oggi ti adoro ufficialmente!!!! Grazieeeeeeeeeeeeeeeeeeeee!!!!!