ciao dodo. vediamo se ti sono di qualche aiutoDunque... iniziamo dalla placca neuromuscolare, lo stimolo arriva all\'elemento presinaptico che libera nella fessura sinaptica l\'Ach. Questa agisce sui recettori di tipo nicotinico presenti nella membrana postsinaptica (sarcolemma). Il potenziale d\'azione si propaga e, siccome i tubuli t sono in continuità con il sarcolemma, raggiunge anche i recettori per la diidropiridina che si trovano, appunto, come proteine di membrana nel tubulo. Questi recettori subiscono delle modificazioni conformazionali in funzione dei cambiamenti di voltaggio. Ora, siccome la membrana delle cisterne terminali si affronta con la membrana dei tubuli t, allora i recettori per la rianodina sono in rapporto con quelli per la diidropiridina. Nei recettori per la rianodina si distinguono un piede giunzionale, che entra in relazione con il dominio citoplasmatico del recettore per la diidropiridina, ed una porzione che ha la funzione di canale per il ca2+. Quando il recettore per la diidropiridina modifica la sua conformazione in risposta ai cambiamenti di voltaggio (il potenziale d\'azione si è propagato dalla sinapsi neuromuscolare ed ha raggiunto i tubuli t) causa delle modificazioni conformazionali nel piede giunzionale che si riflettono sullo stato del canale. In definitiva le variazioni voltaggio dipendenti sono variazioni conformazionali (un pò come succede nei canali voltaggio dipendenti per il sodio presumo, quando la ddp transmembrana cambia il risultato è uno spostamento della posizione di determinati domini della proteina caratterizzati da residui amminoacidici carichi, se non sbaglio positivamente). Questo è quello che mi hanno insegnato in istologia e che ho studiato sul monesi e sui libri di fisiologia. Spero ti serva d\'aiuto.Un grosso in bocca al lupo. narupucci da Cagliari
