Mi sono imbattuto, su PLosONE, in questo articolo che reputo interessante (è gratuito, potete leggerlo tutto):
www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10....journal.pone.0008415
Il neuropeptide Y è conosciuto da tempo come principale segnalatore dello stato di fame nel SNC: alte concentrazioni di questo peptide sono correlate a bassi livelli di dopamina nelle aree talamiche che determinano lo stimolo della fame/sensazione di sazietà.
Questa sostanza viene prodotta in relazione a periodi di basso apporto calorico, in cui sostanze come la grelina, tramite specifiche vie di trasduzione del segnale, attivano, in specifiche cellule ipotalamiche, l'AMPK che a sua volta, disattivando l'acetil-CoA carbossilasi e attivando la malonil-CoA decarbossilasi, determinano una bassa concentrazione citoplasmatica di malonil-CoA: quando la concentrazione di questo metabolita intermedio è bassa cessa la produzione di proopiomelanocortina (da cui derivano alcuni peptidi anoressigenici) è dunque aumenta la produzione di NPY.
Ora è stato dimostrato che gli osteoblasti possiedono i recettori per il NPY e che l'azione di quest'ultimo su questa popolazione cellulare determina una diminuzione complessiva dell'attività di deposizione della matrice ossea.
Si sa da molto tempo che la massa ossea varia in relazione della massa corporea, ma si è sempre pensato che questo fosse determinato esclusivamente da stimoli meccanici, e non anche direttamente dall'apporto calorico.
La scoperta potrebbe avere implicazioni terapeutiche per quel che riguarda malattie come l'osteoporosi. Si si pensa già a progettare un farmaco in grado di bloccare selettivamente i recettori per il NPY.
