ho un dubbio sulla filtrazione e sul riassorbimento a livello capillare: allora so che le variazioni pressorie sono dovute alla posizione ed alle resistenze. !
In un capillare sistemico la filtrazione e il riassorbimento sono fenomeni passivi. Se consideriamo il fenomeno a livello del microcircolo,
la sede (testa, arti, visceri, ecc.) in cui questo avviene non è importante.
Consideriamo ora UN capillare sistemico. La Legge di Starling descrive il fenomeno:
Q = Kf[ (Pc-Pi)- s(pc - pi)] , dove:
Q = flusso (volume/tempo) filtrato o riassorbito
Kf = coefficiente di permeabilità
s = coefficiente di riflessione
Pc = pressione idrostatica capillare
Pi = pressione idrostatica interstiziale
pc = pressione oncotica capillare
pi = pressione oncotica interstiziale
queste ultime sono 4 forze che agiscono contemporaneamente
In condizioni fisiologiche:
Kf e s dipendono dalle caratteristiche della membrana e sono costanti (la permeabilità aumenta quando sono presenti mediatori dell'infiammazione, c'è danno endoteliale, ecc.)
Pi e pi sono anch'esse costanti (il sistema linfatico rimuove il filtrato in eccesso e le proteine)
pc é costante (può diminuire in: epatopatie, ustioni estese, sindrome nefrosica, ecc.)
quindi l'unica forza che varia è Pc (pressione idrostatica capillare). In particolare, essa decresce spostandosi dall'estremo arteriolare del capillare all'estremo venulare. Da cosa dipende?
Qs = P/R --> P = Qs*R
quindi Pc dipende dal flusso ematico locale (Qs), che a sua volta dipende dalle resistenze a monte del letto capillare.
Se aumenta R (vasocostrizione)--> diminuisce Qs --> diminuisce la Pc media--> diminuisce la filtrazione.
R aumentate comportano un'aumento della pressione capillare Pc ed il capillare filtra maggiormente
se fosse così significa che quando il flusso ad un un distretto viene diminuito, esce più liquido dai vasi e si accumula nell'interstizio, invece è il contrario (se la P venosa è normale)
La Pc diminuisce lungo il capillare per l'effetto delle resistenze.
R diminuite ---> vasodilatazione aumenta la p oncotica
A livello sistemico la pressione oncotica capillare è costante perché la concentrazione proteica (circa 7g/100ml) non varia significativamente lungo il capillare (mentre a livello del glomerulo renale è diverso).
Quindi, riassumento:
1) il determinante fisico degli scambi capillari è il bilancio tra le pressioni che "spingono in fuori", favorendo la filtrazione, cioé Pc e pi, e quella che "tirano dentro", favorendo il riassorbimento, cioé Pi e pc. A livello dell'estremo arteriolare del capillare la somma netta favorisce la filtrazione, ma a Pc diminuisce spostandosi a valle finché la somma delle forze si inverte e viene favorito il riassorbimento (estremo venulare). Inoltre bisogna considerare l'effetto dei coefficienti di permeabilità e filtrazione.
2) il determinante fisiologico del processo è il flusso locale, che va a modificare direttamente la Pc, ed è a sua volta determinato dalla R arteriolare.
Infine, tieni presente due cose:
_ a livello del microcircolo sistemico i soluti si muovono prevalentemente per diffusione (legge di Fick)
_ quanto descritto sopra vale per UN capillare; l'entità del processo globale dipende dal altri fattori tra cui l'area complessiva di scambio (sempre dalla legge di Fick)
altra domandina questa volta di polmonare...la ventilazione alveolare è un flusso, il volume corrente e il volume residuo ed sono volumi giusto? ma anche il volume alveolare?
Sono tutti volumi:
V[alveolare]= V[corrente] - V[spaziomorto]
Moltilpicando un volume per la frequenza respiratoria (atti/min) ottieni i volumi-minuto, un flusso invece è volume/tempo.
Spero di non essere stato troppo prolisso MA SOPRATUTTO di non aver scritto boiate. In quest'ultimo caso darò la colpa al sonno residuo di stamattina. :blush:
