DOMANDE D\'ESAME

mi scuso se ce son delle doppie ma ho unito tutti i files con le domande che avevo... ci sono anche quelle degli ultimi due appelliTREVESustioni di I, II, III e IV grado: differenze e descrizione cosa sono le radiazioni ionizzanti e cosa provocano 5 cause di malnutrizionerachitismo ruolo vitamina Ccause e sintomi dello scorbuto?beri berimeccanismo d\'azione della tossina difterica meccanismo tossina colericaDescrivi una malattia genetica autosomica dominante e una legata al sesso parla delle calcificazioni patologiche mediatori chimici dell\\\'infiammazione: cellule che li producono e loro funzione eventi vascolari che danno luogo all\\\'infiammazione acuta descrivere 2 malattie da accumulo lisosomiale meccanismo d\\\'azione della tossina botulinica A ipertermia maligna differenza tra mucoviscidosi e mucopolisaccaridosi mucopolisaccaridosi lipofuscine conseguenze dell\\\'obesità cosa segna l\'irreversibilità del danno ischemico?meccanismo 10 fattori mancata guarigione feriteriassunto apoptosi e necrosiipercolesterolemia familiareagammaglobulinemiasindrome di tay-sachsguarigione di I intenzione differenza tra malattia amiloidea AA e ALmediatori plasmatici e loro funzionestruttura e funzione dell\' endotossina schematizza il legame tra i 4 sistemi plasmaticifunzioni della chinasi tams metabolismo delle LDL = lipoproteine a bassa densitàmolecola PAF: descriverla e spiegare come funziona cheloidi: cosa sono e perchè si formano cheratinociti trasduzione del segnale dell\\\'LPS nelle cellule differenza tra essudato e trasudato vita e invecchiamento delle cellule: ruolo dei radicali liberi come metto in evidenza i cristalloidi? ...rosso condor ruolo dei cheratinociti nell\\\'ipersensibilità di IV tipo acido arachidonico e metaboliciiperlipidemia e schema ciclo lipoproteine leg a lipiditutti fatt vasodilatatoridanno di membranamediatori plasmatici infiammazionesnap 25, sinaptobrevina, sintaxina : cosa fanno su queste tossine zincoproteasifattore di Egerman, fattore 12 della coagulazionese manca mannosio 6 fosfato… depositi lisosomialiperossidazione lipidicaxantomi cutanei: come si formano e in che pato li troviamoberiberi: cos’è e da cos’è causatoNADPH ossidasi: ruolo nell’infiammazionecause biologiche del danno da riperfusione e meccanismomeccanismi di intossicazione da Pb, Hg e COcos’è la pellagracos’è la lipofuscina e perché si accumuladescrivi brevemente 2 patologie da disordine di deposito di glicogenodescrivi il ruolo delle chinine nell’infiammazione acutafibrosi cisticaiperplasia, metaplasiam ipertrofia, atrofiacalcificazioni patologiche: descrivete brevementeruolo enzimi contenuti nei granuli Iari e IIari dei fagociti infiammatoriprincipali effetti dovuti a radicali liberiquali sistemi usano organismi per inattivare i radicali liberidistrofia muscolare5 conseguenze della malnutrizioneamiloidosi e rosso congoruolo della tossina A del botulinoGranulomaXantomi-Rachitismo: cos\'è e da cosa è provocato- Intossicazione da tetracloruro di C- Danno da UV- Malattia di Gaucher- 5 esempi di accumuli intracellulari- Tossina botulinica- Tossina difterica, meccanismo d\'azione- Fibrosi cistica- Mucopolisaccaridosi- Accumuli di glicogeno- Guarigione per prima intenzione- Ustioni di terzo e quarto tipo- Beri beri : cos\'è e da cosa è causato?- Tay-Sachs- Deficit vit K- Tossina tetanica- F.ne dei neutrofili nell\'infiammazione acuta- Monossido di carbonio- Conseguenza dell\'obesità- Classificazione delle cell in base a capacità proliferativa- Panirradiazione- Ulcera- Scorbuto- Ipertermia maligna- Ipercolesterolemia familiare- Distrofie muscolari- Tolleranza dei barbiturici- meccanismo d\'azione dell\'aspirinaAPPELLO MAGGIO 08tossine con azione legata all’AMPcradiazioni ionizzanti → quali sono le cell + sensibiliglicogenosi di Mc Ardle → cosa si accumula, x’, i sintomiecosanoidi → come si generano, x’, f(x) di almeno 3ruolo dei mitocondri nell’apoptosiAPPELLO GIUGNO 08Fase di controllo ed integrazione dell’apoptosiClassificazione delle ustioni (tessuto colpito, alterazione funzionale e tipo di lesione)Descrivere brevemente i seguenti accumuli intracell → x’ si accumulano? Come rivelarne la presenza? → colorazioni di immunoistochimica particolari, aspetti al microscopio elettronico… presenza di questi accumuli è associata a 1 qualche quadro clinico particolare? → trigliceridi, lipofuscina, amiloide, glicogeno, calcio fosfatoRuolo della fosfolipasi A2 nell’infiammazione acutaCentral core disease →descrivi dal punto di vista della patologia molecolareTORBOLIstruttura e funzione del CD2il recettore pre-T: descrivere la struttura e il segnale che esso trasduce sindrome del linfocita T nudomolecole espresse in superficie nella maturazione dei linfociti B immunizzazione passiva ed attivaCD44MHC classe ICDR funzioneMHC : a cosa servemodi per selezione cloni T differenze tra linf T vergini e effettori in base a molecole di esposizionefattori che inducono differenziazione dei Th2 11 citochine f(x)rapp IL2/IL4 FAS/FASLRHdifferenze tra fasi finali risp Ig immed e di IV tipoChemochine ccrigetto trapianti solidiinterleuchine sistema AB0 e ruolo dell\\\'antigene H/h IL 17 recett, funzIL15 da chi è prodottastruttura di TNF, IL-1, IL-6, con descrizione degli effetti che singolarmente producono su midollo osseo, fegato, tessuto muscolare, tessuto adiposo e ipotalamo meccanismo di rigetto del trapianto ruolo dell\\\' HLA di classe I e II nella presentazione dell\\\'antigene confronta e descrivi le molecole di superficie espresse dalle cellule dendritiche immature e da quelle mature ruolo dei neutrofili nell\\\'infiammazione feedback anticorpalefattore delle cellule staminali: espressione, azione, struttura e funzione ruolo dei PMN e attivazione biochimicareazione di Artustirosin chinasi di Bruton enzimi granulocitimarcatori linfocitari e nomenclatura CDsindrome da super IgM legata al sessoperché le cell tumorali non vengono riconosciute da CTLpresentazione endogena dell’antigeneruolo delle cell Th2 nell’immunità cellulo mediataSCID legata al sessorisp dei CD8 ai tumori può essere indotta per crossipriming?differenze di organizzazione genica del recettore per gli antigeni dei linf T e BCD1 struttura e funzioniche cos’è LAD-1? a quale difetto genico è dovuto?come posson esser utilizzati anticorpi per identificare la distribuzione anatomica degli antigenichemochine vengono riconosciute da linf in che modo?in che modo antibiotici posson venir utilizzati per identificare distribuzione anatomica degli antigeni all’interno di un tessuto?ruolo dei cheratinociti nell’ipersensibilità da contattorigetto solido da trapiantoruolo dei macrofagi nell’immunità dei tumoriruolo dell’IL2 nella terapia dei tumorirecettore poli-Igsist ABOcell endoteliali: ruolo delle molecole di adesionelinfociti nati simili (si pensa sian i  e i B-1)- HLA e malattie- Funzione PLC-gamma nella trasduzione del segnale dei linfo B- Meccanismo biochimico della sindrome di Chediak-Higashi- Descrivi tutti i meccanismi che portano alla attivazione dei CD8 x differenziarsi in CTL- Sindrome IperIgM- Ipersensibilità di III tipo- Differenziazione tra cell T native e della memoria- Tutte le citochine prodotte da TH1- Adiuvanti e meccanismi effettori- Meccanismi che tengono in vita i linfo B nel centro germinativo- Malattia granulomatosa cronica- T-vergini, memoria ed effettori: le molecole di superficie- Quale porzione del complemento arriva i linfo B?Come?- Come i meccanismi dell\'immunità innata stimolano la specifica- Molecole ITIM ed ITAM. Dove si trovano?- Quali molecole sono secrete nelle ipersensibilita di tipo I? cosa trovo in una biopsia bronchiale?Diagnosi?Da cosa è data la sintomatologia?- I marcatori di superf. delle cell NK- Ruolo di CD28 CTLA4- Descrivi le molecole di membrana di cell dendritiche mature ed immature- Disegna e descrivi il ruolo del pre-TCR- Ruolo del DAF nella cascata del complemento- Descrivi il recettore a bassa affinità delle IgE- Fattore 1 nella cascata del complemento- Citochine TNF, IL-1, IL-6 in fegato, ipotalamo ecc- Maturazione dell\'affinità dei linfo B- Ipersensibilità primaria, reazione ritardata (tardiva)- IL-7 struttura, recettori e meccanismo d\'azione (notare che questa domanda è fantastica dato che l\'Abbas dice che nn si conosce la funzione in vivo...no comment)- Rz di Arthus- Feedback anticorpale- Rec PoliIg- CD1- A cosa servono le cell M?- Le chemochine- Che cosa rilasciano i mastociti?- Sindrome del linfocita nudo- Linfoma di Burkitt- Agammaglobulinemia- Ab contro il recettore: malattia di Graves- I cheratinociti dell\'ipersensibilità da contatto- Test dell\'agglutinazione- Disegna e descrivi il rec pre-B- Emoglobinuria parossistica notturna- TH1-TH2: da chi è promossa la differenziazione?- Citochine e molecole prodotte dai macrofagi- Struttura e funzione di IL-10- Descrivi TAP e conseguenze di sua mutazione- Via alternativa con properdina- Gli ibridomi- Ruolo TH2 nell\'imm. cell-mediata- Cascata dei linfo B ad opera dell\'LPS- LPS cascata di attivazione- CD19- IL1- Cos\'è l\'idiotipo- I granuli degli eosinofili- Rz del centro germinativo e cell follicolari dendritiche- Superantigeni- Rec di tipo non CD4 sui macrofagi- Differenza tra immunizzazione e vaccinazione- Cos\'è il cluster di differenziazione?- Sistema Rh- Tolleranza timica- Polimorfismo delle Ig- Rigetto trapianto solido- Sistema AB0- Polimorfismo del TCRPoi c\'era una domanda dove bisognava descrivere tutte le molecole di sperf., i vari stadi ed altre belle cose dei linfo T. In pratica sapere a memoria una delle tabelle dell\'Abbas....In pratica bisogna sapere TUTTO il libroAPPELLO MAGGIO 08CR2 ttto strutt, legamiReazione ai trapianti solidiCD in generaleIl ricircolo dei linf T e B attivati nelle placche di PeyerImmunotossine → Atc coniugati con tossine usati vs cell tumoraliAPPELLO GIUGNO 08Meccanismi genetici che regolano polimorfismo TCRQual è effetto dell’interazione sulle cell B delle mol CD40/CD40L? cosa provoca 1 mutazione CD40L?Famiglia dei recettori del TNF, struttura, f(x) e vie di trasduzione di segnaliMutazioni a carico dei geni RAG1 e RAG2? Quale mal presenta uesta mutazione?Cos’è il pemfigo? Mecc immuno di questa mal?

DOMANDE DI MEDICINA INTERNA 2PROVA PRATICA DI MEDICINA INTERNA 21) Anamnesi ed Esame obiettivo, soprattutto di torace ed addome.2) Punti addominali.3) Auscultazione cardiaca e del torace.4) Carcinoma del colon retto, FAP, carcinomi del tenue (solo menzionarli), epatocarcinoma, cirrosi, classificazione di Child Pough.5) Se c’è il prof. D’Ambrosi, chiede le cose che ha spiegato lui, fatte anche per la semeiotica e per la Interna 1.DOMANDE DI MEDICINA INTERNA 2 (ORALE)1) Tra le malattie autoimmuni, parlando di mesenchimopatie, quali sono le più comuni? AR, LES, sclerodermia, polimiosite-dermatomiosite, sjogren. Qual è il concetto di malattia autoimmune? Parlami dell’AR restringendo alla sintomatologia ed alla diagnosi.2) Terapia dell’artrite reumatoide: FANS e farmaci per l’autoimmunità. Tra i FANS, prima cosa daresti? Il paracetamolo e , se non fosse sufficiente, il ketoprofene associato ad un gastroprotettore (omeprazolo). Quanto paracetamolo daresti? 2-4 grammi in una giornata, a seconda del peso del paziente. E di ketoprofene? Qual è il farmaco cardine della terapia autoimmunitaria? Il cortisone. Qual è il più usato nell’AR? Il deltacortene: abbiamo compresse da 5 mg e da 25 mg. Per una donna, di peso standard (60 kg circa), nella fase acuta, comincio con una dose medio-alta di 40-50 mg (2 compresse da 25mg) e poi vado via via riducendo. Poi, se non bastasse, passo al methotrexate. E poi posso usare ATC monoclinali che vano a bloccare i siti recettoriali dei mediatori dell’infiammazione (citochine).3) Sintomatologia, complicanze e terapia dell’infarto miocardio acuto. Antiaggreganti, trombolisi e angioplastica con palloncino.4) Quali sono le aritmie più frequenti in corso di IMA? La più frequente in assoluto è l’extrasistole; è più grave la sopraventricolare o la ventricolare? La ventricolare. Quando mi allarmo, guardando una ES all’ECG, e metto in atto una terapia? Quando le ES tendono a diventare triplette una dietro l’altra e tendono ad associarsi tra loro.5) Cos’è la miocardiostordite? Quando ci sono alcune zone di miocardio che non si contraggono (acinesia) perché in queste zone c’è una vasoparalisi ed il miocardio non viene irrorato e quindi non ha Energia x contrarsi.6) ACE-inibitori e sartani nell’insuff.renale. Dove agiscono questi farmaci, per cosa li uso, differenze e comunanze tra i due. L’ACE lo uso nell’IR? Con cautela, e solo se l’IR non è grave. Quali sono le azioni dell’angiotensina II?7) Ipertensione polmonare primitiva. Segni clinici e diagnosi. Quanto è la pressione nell’arteria polmonare, normalmente? 5-18 mmHg. Qual è il limite per cui possiamo parlare di ipertensione polmonare? Sopra i 35-40. Quali sono i farmaci che riducono la pressione nel circolo polmonare? il BOSENTAN, che blocca il recettore dell’angiotensina (che è un vasocostrittore). Cirrosi scompensata: segni, sintomi e terapia. 9) Rettocolite ulcerosa: come la curo? Ad attività antinfiammatoria generale suo i cortisonici. Quali? Dosaggi? Un altro farmaco, con tropismo elettivo per l’intestino, deriva dall’aspirina modificata e si chiama PENTASA.ps: CHIUNQUE SAPPIA ALTRE DOMANDE, LE PUò SCRIVERE PER FAVORE?GRAZIE

ANATOMIA Iallego qualche domanda che ha fatto Neri all\'ultimo appello:- ossificazione delle vertebre- nervo frenico e nervo vago- plesso cervicale- blocco di branca e danni al nodo atrioventricolare- circolazione fetale- cartilagini della laringe- membrana faringobasilare- rapporti delle varie strutture mediastiniche e del collo (occhio!!)- ernia del disco- origine dei nervi intercostali e il loro decorso- rami della carotide comune- rami della arteria succlavia- triangoli del collo: i loro confini e le strutture in essi comprese- diaframma: innervazione e strutture che lo attraversanoil prof Neri è molto esigente ma in genere mette a proprio agio, quindi andate lì tranquilli ma sempre e comunque preparati! In bocca al lupo!

AUDIOLOGIAalcune fra le domande + frequenti:- acufeni- ipoacusie infantili- disfonie- malattia di meniere- ipoacusie improvvise- otiti infantili- otosclerosi- colesteatoma- vertigini

Qualcuno mi potrebbe dsre le domsnde di ORTOPEDIA ed EMATOLOGIA-ONCOLOGIA.grazie

a me nell\'appello di nov 2008 mi ha chiesto all\'orale:-endocarditi-versamento pleurico-morbo di addisoninoltre ha chieso-complicanze acute infarto-stenosi aortica-stenosi mitralica-polmoniti