Ultima epistola?

Salve,  incollo qui un post che è presente anche su Giovanimedici.com su indicazione di ElisaTomaselli. Spero che non crei confusione col caso precedente, se lo devo spostare o aprire una nuova discussione ditemelo e lo faccio!

"Salve a tutti!
Vi scrivo per confrontarmi con voi su un caso clinico che io ho vissuto come volontario sull'ambulanza (nella mia provincia sull'ambulanza ci sono solo volontari, mentre medico e infermiere arrivano con l'automedica se la centrale operativa lo ritiene necessario).
Ci hanno inviati in rosso su un dolore toracico con dispnea in un ottantenne cardiopatico (IMA nel 2002). Arrivati lì la situazione era questa:

    * dolore toracico che dura da 90 minuti insorto a riposo, non irradiato in altre parti, non francamente oppressivo, che non si modifica con gli atti del respiro, che è diminuito sensibilmente dopo una compressa sublinguale di carvasin. Era il solito tipo di dolore che aveva provato durante l'IMA del 2002.
    * Al dolore si accompagna dispnea; la saturazione è mi pare 94% (o giù di lì) in posizione semiseduta, ma in clinostatismo scende a 89-90 % e la dispnea peggiora tanto che il pz stesso dice di volersi rimettere su con la schiena perché sente di respirare male (si era disteso per l'ECG).
    * Quando ancora l'automedica non era arrivata ho provato a sentire il polso che mi pareva aritmico. Infatti poi all'ECG si vedevano bene delle extrasistoli
    * oltre all'IMA aveva una storia di ipertensione arteriosa in terapia (seguita correttamente), fumatore e in sovrappeso. Altre cose all'anamnesi patologica remota non ne aveva, se non un non meglio specificato problema al retto (k?)


Poi arriva l'automedica e fa l'ECG che mostra una blocco di branca sinistra che nell'ultimo ECG (fine 2008) non c'era.

Ora, la mia domanda è: come lo tratto? O meglio: integrando i dati clinici, anamnestici ed ECGrafici posso dire che è una sondrome coronarica acuta, ma posso anche dire che verosimilmente è uno STEMI? Perché secondo il manuale ALS dell'IRC (ristampa del 2009) la terapia è la stessa, però il medico dell'automedica non sembrava convinto che fosse un infarto in quel momento. Poi non ho avuto modo di chiedergli meglio, quindi vorrei sentire che ne pensate voi.
Sono andato un po' di fretta, ma se c'è qualcosa di poco chiaro ditemelo e cerco di spiegarmi meglio."

Salve,  incollo qui un post che è presente anche su Giovanimedici.com su indicazione di ElisaTomaselli. Spero che non crei confusione col caso precedente, se lo devo spostare o aprire una nuova discussione ditemelo e lo faccio!

"Salve a tutti!
Vi scrivo per confrontarmi con voi su un caso clinico che io ho vissuto come volontario sull'ambulanza (nella mia provincia sull'ambulanza ci sono solo volontari, mentre medico e infermiere arrivano con l'automedica se la centrale operativa lo ritiene necessario).
Ci hanno inviati in rosso su un dolore toracico con dispnea in un ottantenne cardiopatico (IMA nel 2002). Arrivati lì la situazione era questa:

    * dolore toracico che dura da 90 minuti insorto a riposo, non irradiato in altre parti, non francamente oppressivo, che non si modifica con gli atti del respiro, che è diminuito sensibilmente dopo una compressa sublinguale di carvasin. Era il solito tipo di dolore che aveva provato durante l'IMA del 2002.
    * Al dolore si accompagna dispnea; la saturazione è mi pare 94% (o giù di lì) in posizione semiseduta, ma in clinostatismo scende a 89-90 % e la dispnea peggiora tanto che il pz stesso dice di volersi rimettere su con la schiena perché sente di respirare male (si era disteso per l'ECG).
    * Quando ancora l'automedica non era arrivata ho provato a sentire il polso che mi pareva aritmico. Infatti poi all'ECG si vedevano bene delle extrasistoli
    * oltre all'IMA aveva una storia di ipertensione arteriosa in terapia (seguita correttamente), fumatore e in sovrappeso. Altre cose all'anamnesi patologica remota non ne aveva, se non un non meglio specificato problema al retto (k?)


Poi arriva l'automedica e fa l'ECG che mostra una blocco di branca sinistra che nell'ultimo ECG (fine 2008) non c'era.

Ora, la mia domanda è: come lo tratto? O meglio: integrando i dati clinici, anamnestici ed ECGrafici posso dire che è una sondrome coronarica acuta, ma posso anche dire che verosimilmente è uno STEMI? Perché secondo il manuale ALS dell'IRC (ristampa del 2009) la terapia è la stessa, però il medico dell'automedica non sembrava convinto che fosse un infarto in quel momento. Poi non ho avuto modo di chiedergli meglio, quindi vorrei sentire che ne pensate voi.
Sono andato un po' di fretta, ma se c'è qualcosa di poco chiaro ditemelo e cerco di spiegarmi meglio."

La storia fa pensare ad una sindrome coronarica acuta. anamnesi e dolore uguale a quello dell'ima.
in tal caso vi è indicazione alla trombolisi:
dolore toracico suggestivo di IMA + BBSX di nuova insorgenza ( documentato dal ECG del 2008).

Se uno non se la sente di trombolisare può trattarlo con Asa. Plavix, O2, nitroderivato, morfina, eparina ev.......e direi mandarlo all'emodinamica.

Chiedo scusa per il ritardo nella risposta (e la lunghezza della stessa), ma in questi giorni corro un po' ovunque...

Per l'esa basta Tc senza MDC, il sangue si vede.

Perfetto, grazie.

Non ho capito l'uso del vasocosrittore e per esempio quale...

Trattamento dell'ipertensione endocranica.
Valori elevati di PIC si possono riscontrare in un'ampia serie di patologie tra le quali [...], l'emorragia cerebrale, l'ESA con idrocefalo.[..]
L'aumento della PIC è causa di ischemia tessutale, e se l'autoregolazione cerebrale è conservata i]cioè il flusso ematico cerebrale rimane costante per valori di pressione arteriosa compresi all'incirca tra 55 e 130 mmHg –ndL[/i, la vasodilatazione che ne deriva può condurre a un circolo vizioso che peggiora l'ischemia:
diminuzione pressione di perfusione cerebrale (PPC)--> vasodilatazione --> aumento volume ematico cerebrale--> aumento PIC
i]ovviamente la riduzione farmacologica della PA comporta necessariamente una diminuzione della PPC e quindi può alla fine portare ad un aumento della PIC, ndL[/i

Algoritmo trattamento PIC elevata (> 20-25 mmHg):
1) drenaggio liquor attraverso ventricolostomia
2) sollevare la testata del letto e posizionare la testa sulla linea mediana
3) terapia osmotica con mannitolo 25-100 g ogni 4 ore secondo necessità (mantenere osmolarità sierica < 320mOsm/L) o SF ipertonica
4) desametasone 4 mg ogni 6 ore per edema vasogenico da tumore o ascesso (non usare glucocorticoidi in pz con trauma cranico o ictus ischemico/emorragico)
5) sedazione; se necessario IOT e ventilazione meccanica
6) iperventilazione (fino a valori di PaCO2 di 30-35 mmHg)
7) terapia pressoria: fenilefrina, dopamina, noradrenalina per mantenere una PA media in grado di assicurare una PPC>60 mmHg [PPC = PAmedia - PIC, ndL]
presidi di 2a scelta per ipertensione endocranica refrattaria: terapia con alte dosi di barbiturico, iperventilazione fino a ottenere PaCO2 < 30 mmHg, ipotermia, emicraniectomia.

Trattamento dell’ESA
Obiettivo: prevenire le complicanze dell’ESA da rottura di aneurisma cerebrale, tra cui: nuova rottura (risanguinamento), idrocefalo, vasospasmo  (--> ischemia), iponatriemia.
Terapia chirurgia:
La riparazione tempestiva dell’aneurisma previene una nuova rottura e permette di applicare tecniche sicure per migliorare il flusso sanguigno (es: induzione di ipertensione e ipervolemia).
Terapia medica:
L’ipertensione endocranica in seguito a rottura di aneurisma insorge per la presenza di sangue nello spazio subaracnoideo, ematoma parenchimale, idrocefalo acuto o perdita dell’autoregolazione vascolare. Dovrebbe essere trattata con ventri colostomia (monitoraggio e trattamento) e, se necessario: mannitolo, iperventilazione leggera , sedazione.
Prima della terapia definitiva evitare di elevare eccessivamente la PA. Se il paziente è sveglio, è ragionevole abbassare la PA fino a valori normali (nicardipina/labetalolo/esmololo). Se il pz ha uno stato di coscienza ridotta mantenere la PPC su valori di 60-70mmHg [PPC = PA media – PIC].
Il vasospasmo rimane la causa principale delle complicanze e mortalità […]. Il trattamento con nimodipina (60mg/ 4 h) migliora il risultato, forse più nel prevenire il danno ischemico che nel ridurre il rischio di vasospasmo. La nimodipina può causare un’ipotensione significativa che può peggiorare l’ischemia cerebrale se vi è vasospasmo.
“Triple H therapy” (hypertension, hypervolemia, hemodilution)
Il vasospasmo cerebrale sintomatico può anche essere trattato aumentando la PPC con l’incremento della PA, tramite espansione del volume plasmatico e infusione e.v. di fenilefrina o noradrenalina. In molti pazienti l’aumento della PPC è associato a un miglioramento, ma una PA alta negli aneurismi non protetti può promuovere un risanguinamento. Il trattamento con farmaci ipertensivi e ipervolemia indotta richiede il monitoraggio della PA e della PVC; è opportuno somministrare i farmaci per via centrale. L’espansione di volume previene l’ipotensione, aumento la prestazione cardiaca e riduce la viscosità ematica.

Quindi in questo caso il suo dubbio è più che legittimo,visto che l’aneurisma non era ancora stato trattato e quindi la triple h therapy non sarebbe stata applicabile senza un significativo aumento del rischio di risanguinamento.

dare eparina ad uno che sanguina deve essere motivato esaustivamente, tep trombi a livello cardiaco.
la parola recidiva nn mi pare adeguata visto che non ha embolizzato a livello cerebrale.

In effetti la terapia con eparina è controindicata: in assoluto negli aneurismi non trattati, fino a pochi giorni dopo l’intervento di craniotomia + clipping o fino a 14gg dopo l’embolizzazione endovascolare.
Per quanto riguarda l’embolia cerebrale, io avevo interpretato la prima risposta di Morfeo (“appurata questa evenienza”) come un dato di fatto (cioè “appurata” tramite esecuzione di ecocardio), e quindi:
ESA-> sincope -> formazione trombo a livello cardiaco ->rischio embolia

la TPSV nn è FR per embolie periferiche.

Su questo non ho scuse, ho sempre in mente la FA… come dicevo andrò a sostare un po’ sui ceci.

terapia proposta per la endocardite:

oxacillina + gentamicina
se dall&#039;antibiogramma è positivo  a pseudomonas aggiungo ciprofloxacina
x3/die

terapia proposta per la endocardite:

oxacillina + gentamicina
se dall&#039;antibiogramma è positivo  a pseudomonas aggiungo ciprofloxacina
x3/die

come trattamento pare adeguato......

inizieremo con lor signori, almeno con coloro che paiono interessati a codesti casi un nuovo caso.

Codesta volta in formato interattivo.


11-year-old female brought in by EMS from school with the complaint of syn-
cope twice today .................

Next step?

bambina di 11 anni, svenuta 2 volte a scuola....
allora, magari chiedo se ha patologie pregresse, se fa terapia, misuro la pressione arteriosa e prendo la temperatura corporea, richiedo un emocromo completo......